Covid-19, finalmente notizie incoraggianti dalla Scienza

I dati italiani sul SARS-CoV-2 «confermano come le riaperture del 4 e del 18 maggio non abbiano minimamente scalfito il trend verso la risoluzione dell'epidemia».

A sottolinearlo è il virologo Guido Silvestri, docente negli USA alla Emory University di Atlanta nel consueto spazio che cura sulla sua pagina Facebook, battezzato “Pillole di ottimismo”.

In particolare lo studioso, facendo riferimento alla data dell’8 giugno, «quella che se non stavamo attenti avremmo avuto 151.000 malati in terapia intensiva (invece sono 286)», ricorda come «dopo 34 e 20 giorni dalle “aperture” di maggio non c'è alcun segno di quel ritorno della pandemia che certi esperti davano per scontato. Questo ultimo punto è importante e deve essere ricordato con chiarezza. Infatti, prima del 4 maggio, questi esperti, basandosi su modelli matematici, hanno detto al Paese: “Sappiate che non appena si riapre i casi sicuramente saliranno – di poco se riapriamo un po’, e tantissimo se riapriamo molto”. In altre parole: ci aspettava un disastro. Mentre altri esperti hanno detto: “Il virus dovrebbe avere andamento stagionale, non c'è motivo di temere una catastrofe estiva”».

Poi, Silvestri, da sempre critico nei confronti di coloro che prospettavano scenari apocalittici parlando dell’evoluzione della pandemia in Italia e nel mondo, sottolinea che «le cose sono andate come sappiamo, e questo mostra come questi modelli siano stati inadeguati a prevedere l’andamento reale dell’epidemia. Senza fare polemiche (perché ognuno fa del suo meglio), credo sia giusto verso i cittadini italiani – che per mesi hanno compiuto sacrifici durissimi – ammettere questo fatto e promettere che tali modelli non saranno più usati per prendere decisioni politiche (ad esempio per le scuole)».

Nel suo intervento su Facebook lo scienziato spende anche due parole sulla situazione in USA. «In molti mi chiedono come vanno le cose ad Atlanta ed in Georgia. Direi bene, con situazione sotto controllo ed un totale di 51.898 casi e 2.174 morti. La nostra mortalità per 100.000 abitanti è 19.7, il che vuol dire la metà di quella riscontrata nel Veneto dell’ottimo Andrea Crisanti (39.9). Insomma, direi che nel nostro piccolo ci siamo difesi piuttosto bene. Interessante notare che in Florida, stato dal lockdown minimo, la mortalità per 100.000 abitanti è ancora più bassa (12.6). I dati della Georgia e della Florida dimostrano ancora una volta come i modelli epidemiologici che al contempo postulano un massiccio effetto positivo dei “lockdowns” e non tengono conto del fattore climatico-stagionale, non spiegano l’andamento della pandemia in modo universalmente valido, e come tali non dovrebbero essere usati per guidare le scelte della politica».

Infine, Guido Silvestri cita uno studio pubblicato sulla rivista Infection, Genetics and Evolution da un team guidato dal professore Francois Balloux dell’Istituto di Genetica dell’University College of London, e sottopone ai suoi lettori le due importanti conclusioni a cui arriva questo lavoro dopo una complessa analisi di 7.666 sequenze di SARS-CoV-2 provenienti da numerosi paesi di varie aree geografiche e raccolte fino al 20 aprile scorso.

La prima è che «l’origine temporale del virus può essere stimata tra il 6 ottobre e l’11 dicembre 2019 (quindi ben prima dei cosiddetti “primi casi” del mercato di Wuhan di fine dicembre 2019). Le implicazioni di questa nuova datazione sarebbero enormi, in quanto si dimostrerebbe quello che molti sospettano da tempo, cioè che i numeri e le curve epidemiologiche di Covid-19 in Cina forniti il 10 marzo 2020 da Zunyou WU alla Conferenza sui retrovirus ed infezioni opportunistiche (CROI), all’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) e ai Centers for Disease Control and Prevention (CDC) sono sbagliati (e probabilmente di molto)».

E qui Silvestri ricorda che «sui numeri “cinesi” si sono basati sia il famoso modello Ferguson/Imperial del 16 marzo 2020 che i tre modelli pubblicati su Science tra aprile e maggio 2020. Modelli che, come sappiamo, formano l’impalcatura scientifico-epidemiologica dell’argomento politico in favore dei “lockdowns”, delle “travel restrictions” e delle chiusure delle scuole. Non esattamente un dettaglio, direi».

La seconda conclusione è che «l’evoluzione di SARS-CoV-2 nelle diverse parti del mondo è caratterizzata da alti livelli di omoplasia. Ricordo che l’omoplasia (homoplasy) è il fenomeno per cui un virus muta in modo “indipendentemente simile” in diverse aree geografiche, e senza avere un progenitore comune».

Dallo studio si evince, infatti, che quasi l'80% delle mutazioni ricorrenti ha prodotto cambiamenti a livello di proteine, suggerendo un possibile adattamento in corso di SARS-CoV-2. A far propendere verso un adattamento del virus il fatto che le mutazioni si siano concentrate in almeno quattro siti specifici di cui uno è la proteina Spike, quella che il virus usa per agganciarsi alle cellule umane.

«L’articolo - prosegue Silvestri - è molto tecnico, e magari è per questo che è stato discusso poco, chissà. Ad ogni modo la presenza di omoplasia così marcata (pensate che è stata trovata anche in Islanda, dove in tutto ci sono stati 1.800 casi e 10 morti) ed in così breve tempo porta evidenza scientifica - indiretta ma solidissima – a favore dell’ipotesi di un rapido, progressivo e convergente adattamento di SARS-CoV-2 all’ospite umano. Siccome i dati globali sulla letalità cruda di Covid-19 indicano che questa diminuisce col tempo in ogni sito epidemico, e siccome la maggior parte degli adattamenti virus-host vanno nella direzione di una ridotta patogenicità, solo degli analfabeti della virologia possono tacciare di “pseudoscienza” l’ipotesi secondo cui tale robusto pattern di mutazioni omoplasiche possa risultare in un fenotipo virale a virulenza attenuata».

In conclusione, registriamo sull’argomento anche il parere del genetista Giuseppe Novelli dell’Università degli Studi di Roma “Tor Vergata”.

«Questo lavoro è interessante e il fenomeno a cui si fa riferimento è ben noto, si tratta di “convergenza evolutiva” ed è un comportamento comune tra i virus. L’omoplasia riguarda sostanzialmente il fatto che nell’evoluzione alcune strutture biologicamente diverse, come le ali dei mammiferi, ad esempio i pipistrelli, e le ali degli uccelli, raggiungono lo stesso scopo, anche se provengono geneticamente da condizioni differenti. L’omoplasia è quindi una sorta di convergenza evolutiva di una diversa origine biologica. Il virus cerca di raggiungere l’omoplasia mutando, e soprattutto ricombinandosi per conservare determinate mutazioni che consentono la convivenza con l’ospite il più a lungo possibile. Questo è ciò che sta accadendo, ma non è nulla di anomalo, è un comportamento normale per i virus».

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